Thứ sáu, 11/08/2017
Kênh phát thanh JoyFM phát sóng trên tần số 98.9Mhz tại miền Bắc và 101.7Mhz tại miền Nam.

Tim mạch

Thứ hai, 22/07/2013

Hội chứng suy tim lâm sàng và sinh lý bệnh

Do tuổi thọ của người dân ngày càng cao trên thế giới, tỉ lệ suy tim tiếp tục tăng nhanh. Người ta dự đoán có 10% bệnh nhân trên 75 tuổi có suy tim. Do suy tim là hội chứng không phải là một bệnh nên biểu hiện lâm sàng rất đa dạng và phong phú.

Suy tim là hội chứng được chẩn đoán căn cứ vào bằng chứng về tiền sử và khám thực thể, biểu hiện các rối loạn về huyết động và thần kinh –thể dịch. Biểu hiện các cơ quan như phổi (khó thở, thận (giữa muối và nước), hệ cơ xương (mệt), nhưng tổn thương ở cơ tim vẫn là trung tâm của bệnh. Suy tim là hậu quả cuối cùng của các tổn thương tim mạch trước đó, như: nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, bệnh lý van tim, tăng huyết áp…

Chúng ta biết rằng suy tim tâm thu mạn tính là do tiến triển tái cấu trúc thất trái. Các buồng tim khác cũng giãn ra theo thời gian. Thất trái giãn to, biến dạng cấu trúc theo thời gian và mất dần chức năng. Hiện tượng tái cấu trúc là trung tâm cả bệnh sinh học của suy tim và là cơ sở cho việc sử dụng thuốc ức chế men chuyển và thuốc chẹn Beta trong điều trị. Các dữ liệu lâm sàng cho thấy việc điều trị ngăn chặn đáp ứng thần kinh – thể dịch, có thể đảo ngược lại quá trình tái cấu trúc này.

Chẩn đoán và đánh giá mức độ suy tim
Tiền sử và thăm khám thực thể: khó thở là triệu chứng phổ biến của suy tim. Nó có thể xuất hiện khi nghỉ ngơi hay khi gắng sức nhẹ. Bệnh nhân có cảm giác không thoải mái hay thiếu dưỡng khí. Ở bệnh nhân có phù phổi cấp tính thì khó thở do giảm nồng độ oxy máu nhưng ở bệnh nhân suy tim mạn tính thì hiện tượng này không liên quan nhiều trực tiếp tới việc giảm oxy máu, tăng áp lực mao mạch phổi bít hay các rối loạn huyết động khác. Dường như biểu hiện này do đa cơ chế bao gồm mệt cơ hô hấp, tăng khoảng chết sinh lý đường thở, giảm độ đàn hồi phổi, tăng sức cản đường thở, rối loạn chức năng nội mạc, bình thường về chuyển hóa cơ xương…
Cơn khó thở kịch phát về đêm xảy ra trong giai đoạn nặng của suy tim. Bệnh nhân có suy tim mạn tính thường có kiểu thở Cheyne-stokes, biểu hiện cơn ngừng thở và khó thở kiểu thở nông chậm lúc ngủ, giảm độ bão hòa oxy máu động mạch. Thông khí bằng áp lực thở dương tính liên tục có thể giúp cho những bệnh nhân suy tim mạn tính có kiểu thở Cheyne-stokes hay khó thở kiểu trung tâm này.
Mệt mỏi mạn tính cũng là một đặc điểm hay gặp trong suy tim. Mệt là một triệu chứng không điển hình và cơ chế của hiện tượng này còn chưa được sáng tỏ. trước đây người ta cho rằng, nguyên nhân của sự mệt mỏi do giảm cung lượng tim. Nhưng các thuốc tăng lưu lượng dòng máu tới hệ thống cơ trong suy tim không cải thiện được khả năng dung nạp khi gắng sức hay giảm triệu chứng mệt ở bệnh nhân. Có vẻ như đây là một bất thường về mặt sinh hóa và mô học gây triệu chứng kém dung nạp khi gắng sức và mệt mỏi.
Các biểu hiện lâm sàng của sự ứ trệ tuần hoàn như đau tức mạng sường phải, đầy bụng, nôn và buồn nôn có thể do tăng áp lực hệ tĩnh mạch ở gan và đại tràng, đôi khi có thể biểu hiện như dấu hiệu bụng ngoại khoa. Các dấu hiệu như phù ngoại vi và ran ở phổi không phải hay xuất hiện trong suy tim ngay cả khi có tăng áp lực đổ đầy tim. 
Việc sử dụng các thuốc như thuốc lợi tiểu và thuốc ức chế men chuyển có thể làm mất đi các triệu chứng ở bệnh nhân suy tim như ran ở phổi, tiếng ngựa phi, gan to, bụng cổ trướng, phù ngoại vi. Thậm chí cả dấu hiệu tĩnh mạch cổ nổi đôi khi cũng không thấy ở những bệnh nhân có suy tim trái còn bù. Cần lưu ý thăm khám dấu hiệu tĩnh mạch cổ nổi sự xuất hiện hay vắng mặt của dấu hiệu này giúp cho việc xác định liều thuốc lợi tiểu.
Các dấu hiện nhiều khi nghe tim như tiếng thứ ba ngựa phi (gây cảm giác hồi hộp). Tiếng thổi tâm thu lan ra nách của hở hai lá và các tiếng bất thường ở tim khác do tổn thương giải phẫu cơ tim tạo ra…
Các tiêu chuẩn châu Âu xác định suy tim (các tiêu chuẩn 1 và 2 cần có trong mọi trường hợp)
1. Có triệu chứng cơ năng của suy tim (lúc nghỉ hay lúc gắng sức) 
2. Có bằng chứng khách quan của rối loạn chức năng tim (lúc nghỉ)
3. Đáp ứng với điều trị suy tim (trong trường hợp có nghi ngờ chẩn đoán)
Cơ chế của rối loạn chức năng thất trái
Tái cấu trúc thất trái: bao gồm hiện tượng mất tế bào cơ tim, thay thể bằng tổ chức xơ và phì đại phản ứng của các tế bào còn lại.
Không giống như trong nhồi máu cơ tim cấp tính, hiện tượng tái cấu trúc thất trái là quá trình tiến triển từ từ, tăng thể tích buồng tim xảy ra trong một giai đoạn dài sau tổn thương cơ tim. Thể tích tống máu có thể được bù trừ do tăng kích thước buồng tim. Theo định luật Laplace, sự giãn ra của thất trái tương ứng với sự tăng áp lực thành dẫn tới phì đại tế bào cơ tim. Cùng với cơ chế áp lực là tiến trình tái cấu trúc với sự tham gia của các tế bào thần kinh – thể dịch làm tăng nhanh sự phì đại tế bào cơ tim trên thực nghiệm, người ta thấy được sự tăng nhanh chóng chiều dài các tế bào cơ tim sau nhồi máu. Sự tăng chiều dài của các tế bào cơ tim dẫn tới sự phì đại không đồng tâm, làm cho cấu trúc cơ tim bị biến dạng dẫn tới suy tim.
Các biện pháp can thiệt như tái tưới máu, hay sự phát triển của nhánh tuần hoàn bàng hệ có tác dụng chống lại sự phát triển của rối loạn vận động vùng cơ tim cũng như sự giãn ra của cơ tim sau nhồi máu.
Các bất thường thần kinh – thể dịch
Sự hoạt hóa của các yếu tố thần kinh – thể dịch trong suy tim, như một quá trình thích nghi đáp ứng với sự suy giảm cung lượng tim và nhằm làm duy trì huyết áp. Sự tăng hoạt động của hệ thống thần kinh giao cảm, hệ RAA, sự giải phóng AVP… dẫn tới các hậu quả từ sự rối loạn chức năng thất trái đến biểu hiện suy tim lâm sàng. Sự tham gia của các yếu tố thần kinh – thể dịch này rất sớm trong những giai đoạn đầu của bệnh, ngay từ khi chưa có triệu chứng lâm sàng. Vì vậy, việc sử dụng các thuốc ức chế men chuyển hay thuốc chẹn Beta có tác dụng rất tốt lên quá trình tiến triển tự nhiên của bệnh. 
Bất thường của hệ thần kinh giao cảm: có sự tăng rất sớm của hoạt động thần kinh giao cảm ở bệnh nhân suy tim, đặc biệt là tăng nồng độ Norepinephrin. Người ta cũng nhận thấy có sự tăng nồng độ Rennin ở các bệnh nhân này. Nhưng người ta cho rằng hai hệ thống này hoạt động độc lập trong trường hợp có suy tim. Nói chung sự tăng quá mức hoạt động hệ thần kinh giao cảm là một tiên lượng xấu ở bệnh nhân suy tim.
Hệ RAA (Renin – angiotensin-aldoesterone): không giống như hoạt động hệ thần kinh giao cảm, khi suy tim tiến triển người ta nhận thấy có sự các thành phần rennind, angiotensin II và aldoesteron. Người ta cũng tìm thấy sự hoạt động của hệ thống này ở các mô. Điều này cho thấy sự tái cấu trúc xảy ra ở các cơ tim và mạch máu khi có suy tim. Sự hoạt động quá mức của hệ thần kinh giao cảm và hệ RAA đã góp phần làm tăng tiến triển của tái cấu trúc của thất trái và chuyển giao đoạn từ phì đại cơ tim sang suy tim.
Rối loạn cân bằng muối và nước: trong những trường hợp suy tim có sự giữ muối và nước quá mức.
Bất thường của tuần hoàn ngoại vi: ở hệ thống mạch ngoại vi do bất thường về độ cứng thành mạch, rối loạn chức năng nội mạc và các cấu trúc bất thường khác.
Khả năng gắng sức trong suy tim: một trong những tiêu chuẩn của suy tim là tính không dung nạp khi gắng sức. Test đi bộ trong 6 phút, test gắng sức tối đa là những thử nghiệm để đánh giá khả năng này.
Như vậy, suy tim là một rối loạn phức tạp, các bất thường chức năng thất trái gây kích thích giải phóng các hormon thần kinh và các Cytokin để ổn định nội mô và tuần hoàn. Nhưng theo thời gian, các yếu tố này trở nên bất lợi góp phần gây tái cấu trúc thất trái, tăng cao sức cản mạch ngoại vi và cuối cùng dẫn tới suy tim. Vì thế, dù đã có nhiều kiến thức về sinh lý bệnh và điều trị nhưng vẫn cần nghiên cứu hơn nữa về suy tim đặc biệt ở mức độ tế bào học.
 
ThS. Nguyễn Minh Hùng 
Viện Tim mạch Việt Nam
Theo Thaythuocvietnam